A.V. blokken worden onderverdeeld in 3 groepen: - A.V. blok eerste graad - A.V. blok tweede graad - A.V. blok derde graad Het A.V. blok derde graad is echter een pathologische hartritmestoornis.
Bij het eerste graads A.V. blok is de geleiding van de boezems naar de kamers vertraagd. Het ECG laat dan een langere tijd zien tussen de P-top en het QRS-complex.
Het tweede graads A.V blok wordt gekenmerkt doordat zo nu en dan de impulsen vanuit de sinusknoop wel worden doorgegeven over de boezems, maar niet verder worden doorgegeven aan de kamers. De geleiding is dus zo nu en dan geblokkeerd. Het ECG kan twee verschillende A.V. blokken tweede graad tonen namelijk:
Type 1) De tijd tussen de P-top en het QRS-complex wordt steeds langer en af en toe wordt deze tijd zo lang dat het QRS-complex en de T-top er tussen uit vallen.
Type 2) De tijd tussen de P-top en het QRS-complex is constant, maar zo nu en dan vallen het QRS-complex en de T-top er tussen uit. Bij beide typen tweede graads A.V. blokken trekken dus wel de boezems samen, maar op het moment dat het QRS-complex en de T-top uitvallen trekken de kamers niet samen.
Het derde graads A.V blok wordt gekenmerkt doordat in dit geval er eigenlijk geen sprake van een hartritme stoornis maar van een geleidingsstoornis. De geleiding van de elektrische prikkel (vanuit de sinusknoop) van de boezems naar de kamers is volledig geblokkeerd. Vaak wordt dit veroorzaakt door een ernstige ontsteking van het spierweefsel van de boezems en/ of schade van het weefsel van de AV-knoop. Het ECG laat een zeer afwijkend beeld zien. De P-toppen zijn regelmatig en in de juiste frequentie zichtbaar, maar zij worden niet gevolgd door het QRS-complex en de T- toppen. Onafhankelijk van de P-top zijn er QRS-complexen en T-toppen zichtbaar, maar de frequentie is heel laag en opvallend is dat het ritme heel regelmatig is. De boezems krijgen dus wel een elektrische prikkel, maar deze wordt niet doorgeven aan de kamers. Het hart kan dit opvangen doordat in principe alle hartspiercellen een elektrische prikkel kunnen opwekken. Cellen in de wand van de kamers zorgen ervoor de kamers toch samentrekken. Dit gebeurt echter in een zeer lage frequentie en wanneer het dier blootgesteld wordt aan arbeid is het niet of nauwelijks in staat om de hartfrequentie hieraan aan te passen door het te verhogen. Hierdoor zijn paarden met deze afwijking niet meer bij machte om arbeid te verrichten en op termijn zal het dier overlijden ten gevolge van deze aandoening.
Ook zijn er andere hartafwijkingen mogelijk, zoals aritmieen.
